La Dra. Julia Camps entrevista al Dr. José Russo
Las ventanas de susceptibilidad son las distintas etapas de la vida de la mujer que comienza en el útero, sigue en el periodo postnatal, edad prepuberal, pubertad, adultez, menopausia, y postmenopausia. En cada uno de esos periodos la mujer está expuesta a carcinógenos siendo la más susceptible de toda la época prepuberal y puberal que es donde la glándula mamaria es más indiferenciada. Esto esta soportado no solo por nuestros trabajos que demostraron por primera vez que la glándula de la mujer joven está formada por lóbulos rudimentarios (llamados lóbulos tipo 1) con alta actividad proliferativa lo que explica porque las niñas que estaban en su edad prepuberal y puberal y que fueron sometidas a la radiación atómica de Hiroshima y Nagasaki desarrollaron más cáncer de mama. La glándula mamaria se desarrolla completamente o mejor dicho se diferencia como órgano solo a través de la preñez y lactancia. Lo que la preñez hace es diferenciar la glándula modificando los lóbulos tipo 1 y eliminando las células target o stem cells.
¿Cuales son sus consejos (especialmente en términos de radioprotección, información muy útil para los radiólogos)?
Evitar la exposición a cualquier tipo de radiación como así también de carcinógenos ambientales durante la época pre puberal y puberal. De más esta decir eliminar todo agente nocivo a la mujer embarazada que puede tener un efecto deletéreo sobre la mama. El mejor ejemplo es mujeres expuestas al Diethyl-stilbestrol (DES) durante el embarazo que resulto en un aumento del cáncer de mama en las mujeres en que sus madres fueron tratadas con DES.
¿Puede explicar brevemente porqué el embarazo protege y a la vez expone a la mujer a un mayor riesgo de padecer cáncer de mama?
La preñez temprana siempre es protectiva especialmente si se produce entre los 18 y 24 años de edad. No obstante se ha observado un ligero incremento en cáncer de mama en los primeros 5 años después de la preñez. El embarazo protege porque diferencia la glándula mamaria eliminando los lóbulos tipo 1 que contienen las células target o stem cells. Durante el proceso de diferenciación de los lóbulos tipo 1 inducidos por el embarazo se produce un cambio en la estructura de la cromatina que la hace menos vulnerable and los carcinógenos. Este cambio de la cromatina va acompañado de un proceso de trascripción del DNA al RNA más eficiente a través del proceso llamado “Splicing” y la producción de pequeñas fragmentos de RNA llamados Long-non-coding RNA. Esto sería como una vacunación de las células mamarias pero que en vez de un anticuerpo es la célula misma que cambia pasándola de sucestible a refractaria.
Además de este cambio la preñez produce en los primeros 5 años un proceso de modulación inmunitaria usando las células dendríticas y células T que hace que sea más eficiente en detectar y destruir cualquier célula que se haya transformado es decir cancerosa.
La explicación definitiva de porque en ciertas mujeres aumenta el riesgo de cáncer en los primeros 5 años después del embarazo no está todavía elucidado, pero nuestros estudios, aun en progreso, indican que el sistema de modulación inmunitaria es deficiente en estas mujeres pero el porqué de esa deficiencias no está aún claro.
¿Cual es la aplicación traslacional directa de este perfil genómico al campo de la quimioprevención?
El perfil genómico no solo nos explica porque el embarazo es protectivo sino también nos determina cual es la mujer que ha sido protegida por el embarazo. Otra gran importancia del perfil genómico es que nos sirve como marcador para detectar cuales son los métodos más eficiente de prevención. En nuestro concepto el agente preventivo debe inducir el mismo perfil genómico que el embarazo para considerarse protectivo.
¿Considera que existe un control medioambiental suficiente del BPA y otros disruptores estrogénicos?
En Europa se han tomado medidas para controlar los niveles de BPA como así también de otros agentes ambientales. No obstante más estudios son necesarios para determinar como esos agentes afectan la glándula mamaria durante la época puberal y como esos cambios afectan la susceptibilidad a tener más cáncer de mama en la adultez.
¿Qué consejos prácticos daría a las mujeres para evitar exposición a los disruptores estrogénicos?
Educar a los niños de desde temprana edad a saber cuáles son los agentes ambientales que pueden ser dañinos. Eso los hará conscientes de no usar productos que contengan estos compuestos como así también los hará más conscientes de proteger al ambiente donde vivimos. Hay otros agentes ambientales como el cigarrillo que ha aumentado el consumo sobre todo en jóvenes en la edad puberal y aun no sabemos como estos productos actúan en el desarrollo de la glándula mamaria y su efecto a largo plazo.
Lo mismo se aplica al consumo de carnes expuestas a sustancias hormonales. No obstante en Europa hay regulaciones sobre el uso de sustancias estrogénicas en el ganado no todos los países siguen esas normas.
| Dra. Julia Camps Hospital de la Ribera Presidenta del Comité Científico 2º Congreso Español de la Mama |
Dr. José Russo Professor and Senior Member of the FCCC. Director of the Irma H. Russo, MD-Breast Cancer Research Laboratory Director of the Breast Cancer and The Environment Research Center at the Fox Chase Cancer Center-Temple Hhealth. Professor of Pathology and Cell Biology at Jefferson Medical School Professor in Biochemistry at Temple Medical School in Philadelphia, Pennsylvania. Authored more than 400 publications; 13 books and is member of several editorial boards of scientific journals. Numerous research awards from the National Cancer Institute of the National Institute of Health (NIH) of the United States, American Cancer Society and the Department of Defense for his original research in breast cancer. Active member of the NIH peer review system and special reviewer for the American Cancer Society, National Science Foundation, Department of Defense and Veteran Affairs. Trained 55 Ph.D. and M.D. investigators in cancer research. Broad base, focused goal; 1) to understand the mechanisms that control cancer metastasis and 2) to develop strategies for breast cancer prevention. |
