En España se diagnostican cada año 33.000 nuevos casos de cáncer de mama, de los que entre un 5 y un 6% presentan metástasis cuando son detectados, según datos de Geicam, que también revelan que alrededor del 30% de las mujeres que son diagnosticadas en un estadio temprano de la enfermedad sufrirán una recidiva con metástasis incluso años después de finalizar su primer tratamiento.

Esta bomba de relojería puede permanecer latente y ahora un estudio ha descubierto el mecanismo que la desencadena y permite que las células del cáncer de mama que se han extendido a los pulmones despierten tras años de letargo y formen nuevos tumores secundarios que no es posible curar y sugiere una estrategia para desactivarla.

El cáncer de mama con receptor de estrógeno positivo (ER+) es el tipo más común y puede reaparecer en otra parte del cuerpo incluso décadas después de su diagnóstico y tratamiento originales provocando lo que se conoce como cáncer de mama metastásico o secundario, que se puede tratar, pero no tiene cura.

“Descubrimos cómo el tejido pulmonar envejecido puede hacer que las células cancerosas despierten y se conviertan en tumores, y una estrategia potencial para desactivar estas bombas de tiempo”

El nuevo estudio ha sido realizado por el equipo del Instituto de Investigación del Cáncer (ICR) de Londres y muestra cómo los cambios moleculares que se producen en el pulmón durante el envejecimiento pueden contribuir al desarrollo de estos tumores secundarios, y que la proteína PDGF-C que se encuentra en el pulmón desempeña un papel fundamental porque influye en que las células de cáncer de mama inactivas permanezcan dormidas o despierten.

Bloquear la proteína PDGF-C reduce el crecimiento del tumor

Los investigadores descubrieron que si el nivel de PDGF-C aumenta, algo que puede suceder cuando el pulmón envejece o si los tejidos pulmonares sufren daños o cicatrizan, las células cancerosas que están latentes pueden crecer y originar un cáncer de mama secundario. Decidieron entonces comprobar si bloquear la actividad de PDGF-C podría ayudar a prevenir el despertar de estas células y la aparición de tumores secundarios.

Científicos del Centro de Investigación Toby Robins de Breast Cancer Now en el ICR hicieron pruebas con ratones con tumores ER+ y utilizaron imatinib, un fármaco bloqueador del crecimiento del cáncer que se emplea en el tratamiento de la leucemia mieloide crónica para apuntar a la señalización de PDGF-C. Administraron este medicamento a los ratones tanto antes como después de que se desarrollaran los tumores, y encontraron que el crecimiento del cáncer de pulmón disminuyó significativamente en ambos grupos. Los hallazgos se han publicado en Nature Cancer.