El científico prosigue indicando que cada tumor presenta rasgos metabólicos distintivos, como ilustran observaciones previas en líneas celulares representativas del cáncer de mama triple negativo antes de la exposición a la quimioterapia. Sin embargo, la adición de paclitaxel al cultivo y la subsiguiente aparición de resistencia se asocian a una potenciación del metabolismo glucolítico en todas ellas. Esta transición surge como consecuencia de la inducción de la hexoquinasa-2, un enzima clave en el inicio de la glucólisis y que, de acuerdo a los actuales hallazgos, podría convertirse en diana terapéutica, asegura Corbet. El investigador señala que evitar la tolerancia de las células tumorales a los fármacos es esencial para prevenir la enfermedad residual mínima, la cual ocurre en hasta el 60% de las pacientes que reciben terapia neoadyuvante y se asocia a mala prognosis. Los actuales resultados subrayan la importancia de la reprogramación metabólica como mecanismo de adaptación y resistencia de las células malignas en este y otro tipos de cáncer, concluyen los autores.