Fuente: www.immedicohospitalario.es
Los resultados de una nueva investigación señalan a la semaforina (SEMA) 3F como inductor clave de la invasividad del cáncer de mama, a través de la interacción de esta molécula con sus co-receptores NRP1 y NRP2. Utilizando líneas celulares que mimetizan los tumores ductales in situ en pacientes, los científicos hallaron que la sobreexpresión de SEMA3F promueve la expresión de múltiples proteínas asociadas a la transición epitelio-mesenquimal, proceso por el que las células tumorales adquieren rasgos invasivos. Estas células también expresaron mayores niveles de NRP2, cuyo bloqueo mediante un anticuerpo monoclonal restauró el crecimiento normal, correspondiente al fenotipo no invasivo.
Gemma Fuster, científica del Instituto de Biomedicina de la Universidad de Barcelona y codirectora del estudio, afirma que esta última observación sugiere que NRP2 podría representar una potencial diana terapéutica para evitar que el tumor adquiera capacidad invasiva. La investigadora subraya la relevancia clínica de los hallazgos indicando que la expresión combinada de SEMA3F y NRP2 presenta una correlación inversa con la supervivencia global en todos los subtipos de cáncer de mama examinados.
En el análisis de conjuntos de datos procedentes de pacientes, los científicos también hallaron que la expresión elevada de SEMA3F, NRP1 y NRP2 tiene valor pronóstico en el carcinoma ductal in situ, correlacionándose los niveles de NRP1 con el subtipo de cáncer de mama más agresivo. La combinación de estos tres biomarcadores con otras variables pronósticas podría contribuir a una mejor estratificación de riesgo de las pacientes, evitando con ello el sobretratamiento, concluye Fuster.
