Especialistas del grupo de investigación Atypical Cyclins de la Universitat Internacional de Catalunya han liderado un estudio que constata que la sobreexposición de la Ciclina I (CCNI), una proteína relacionada con la multiplicación celular, aumenta la proliferación de células tumorales de cánceres de mama, tanto in vitro como in vivo, y de pulmón in vitro. El informe apunta también que niveles elevados de esta proteína en casos de cáncer de mama celular triple negativo, uno de los más agresivos, producen tumores mayores en animales. La investigación se ha publicado en la revista ‘Molecular Oncology‘. El hallazgo implica una nueva diana terapéutica tanto con respecto a fármacos actuales como para desarrollar nuevos tratamientos contra el cáncer.

Les células tumorales se caracterizan por un descontrol de la proliferación celular. Unas proteínas clave que gobiernan el ciclo celular son las CDKs y ciclinas, y la mayoría de estas funcionan como oncogenes en varios cánceres. Es decir, activan la proliferación de la célula tumoral.

Dentro de las ciclinas existe el grupo de las ciclinas atípicas, que presentan peculiaridades estructurales y funcionales diferentes de las ciclinas conocidas hasta el momento. Eso hace que haya menos información y estudios sobre ellas. Sin embargo, algunas investigaciones ya sugerían que este tipo de proteínas están sobreexpuestas en algunos cánceres, aumentando la proliferación de células tumorales, aunque no estaba claro si estos efectos eran por una interacción con otros CDKs.

En este estudio, los autores han determinado que la Ciclina atípica I forma par con CDK6, una de las más relevantes del ciclo celular y una diana farmacológica aplicada con éxito en varios cánceres, según han explicado las investigadoras que han liderado el estudio, las doctoras Eva Quandt y Núria Masip.

El hallazgo implica una nueva diana terapéutica tanto con respecto a fármacos actuales inhibidores de CDK6 como para desarrollar nuevos tratamientos contra el cáncer.

Los investigadores del grupo seguirán trabajando para caracterizar mejor la pareja CDK6-CCNI, comprobar si tiene una participación en otros tumores y analizar si es posible inhibir su actividad con fármacos ya existentes o es necesario desarrollar nuevos.